Analyse approfondie : tout savoir sur le cholestérol – LDL, HDL et ce que signifient ces valeurs

Le cholestérol et son taux sont souvent associés avant tout aux maladies cardiovasculaires. Or, le cholestérol est avant tout un élément essentiel de notre organisme : il entre notamment dans la composition des membranes cellulaires et sert de matière première à la synthèse de diverses hormones et d'acides biliaires.

Ce qui est déterminant, ce n'est donc pas seulement le taux de cholestérol dans le sang, mais aussi les lipoprotéines dans lesquelles le cholestérol est transporté et le profil de risque cardiovasculaire global de chaque individu.

Les concentrations élevées de lipoprotéines athérogènes, en particulier, jouent un rôle important dans le développement de l'athérosclérose. L'ensemble des données génétiques, épidémiologiques et cliniques démontre un rôle causal du LDL dans les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses.

Mais que signifient réellement les taux de cholestérol LDL et HDL? Quelles informations supplémentaires apportent l'ApoB et la lipoprotéine (a)? Comment peut-on agir sur un taux de cholestérol élevé ? Quel rôle jouent l'alimentation, le microbiote intestinal et le mode de vie – et dans quels cas recourt-on à des médicaments tels que les statines ?

Un aperçu des études actuelles montre pourquoi il convient d'aborder le cholestérol de manière beaucoup plus nuancée.

LDL, HDL et triglycérides : que signifient ces taux de cholestérol ?

Pour bien comprendre ses taux de cholestérol, il faut d'abord savoir comment le cholestérol est transporté dans l'organisme.

Le cholestérol est une substance de type lipidique. Le cholestérol et les autres lipides ne pouvant pas être transportés librement dans le sang, qui est aqueux, ils sont acheminés dans l'organisme par des molécules appelées lipoprotéines.

Un bilan lipidique classique comprend notamment :

• Cholestérol LDL (LDL-C)
• Cholestérol HDL (HDL-C)
• Triglycérides

1. Cholestérol LDL (LDL-C)

Les particules de LDL transportent le cholestérol vers différents tissus de l'organisme. Si la concentration de lipoprotéines athérogènes dans le sang reste trop élevée de manière persistante, celles-ci peuvent pénétrer dans la paroi vasculaire et y déclencher des processus contribuant à la formation de plaques athéroscléreuses. Un taux élevé de LDL-C n’est donc pas seulement un marqueur statistique : l’ensemble des données génétiques, épidémiologiques et cliniques plaide en faveur d’un lien de causalité entre le LDL et les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses. L’expression couramment utilisée de « mauvais cholestérol », bien que facile à comprendre, ne rend toutefois pas suffisamment compte de ces liens.

2. Cholestérol HDL (HDL-C)

Le HDL remplit diverses fonctions dans le métabolisme lipidique et participe notamment au transport de retour du cholestérol. Dans les études observationnelles, des taux élevés de HDL-C sont souvent associés à un risque cardiovasculaire plus faible. Cela ne signifie toutefois pas automatiquement qu’un taux de HDL aussi élevé que possible protège contre les maladies cardiovasculaires. C’est pourquoi l’expression couramment utilisée de « bon cholestérol » constitue une simplification. Pour bien comprendre la différence entre le LDL et le HDL, il ne faut donc pas se contenter d’opposer ces deux valeurs en les qualifiant simplement de « mauvais » et de « bon ». Dans l’évaluation des risques, le HDL-C ne représente qu’une partie d’un tableau global bien plus complexe.

3. Triglycérides

Les triglycérides servent avant tout de réserve d'énergie pour l'organisme. Des taux élevés peuvent notamment être liés aux facteurs suivants :

• Surpoids
• Diabète
• Consommation d'alcool
• certaines habitudes alimentaires
• facteurs génétiques

Les lipoprotéines riches en triglycérides et leurs particules résiduelles sont également prises en compte dans l'évaluation du risque cardiovasculaire. Les recommandations américaines actuelles de 2026 tiennent expressément compte de cette approche élargie des lipoprotéines athérogènes.

ApoB et lipoprotéine (a) : que révèlent ces valeurs ?

Outre le bilan lipidique classique, d'autres paramètres biologiques peuvent fournir des informations supplémentaires sur le risque individuel.

1. ApoB – combien de particules athérogènes sont en circulation ?

L'apolipoprotéine B (ApoB) est une protéine structurale des lipoprotéines athérogènes. Chaque particule de LDL porte une molécule d'ApoB ; on trouve par ailleurs de l'ApoB, par exemple, sur les particules de VLDL et les particules résiduelles. Alors que le LDL-C indique la quantité de cholestérol transportée au sein des particules de LDL, l'ApoB peut fournir une estimation du nombre de particules de lipoprotéines athérogènes. Cela peut notamment fournir des informations supplémentaires lorsque le LDL-C et le nombre de particules ne concordent pas bien – par exemple en cas de triglycérides élevés ou dans certaines situations métaboliques. Les recommandations ACC/AHA 2026 prévoient également une dosage sélectif de l’ApoB afin d’améliorer l’évaluation des risques et le suivi thérapeutique.

2. La lipoprotéine (a) : un facteur de risque essentiellement d'origine génétique

La lipoprotéine (a), ou Lp(a) en abrégé, présente une structure similaire à celle d’une particule de LDL, mais contient en outre de l’apolipoprotéine (a). Le taux de Lp(a) est principalement déterminé génétiquement et ne peut généralement être modifié que de manière limitée par des mesures classiques liées au mode de vie. Un taux élevé de Lp(a) peut augmenter le risque de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses. Dans la mise à jour européenne ESC/EAS de 2025, un taux de Lp(a) supérieur à 50 mg/dl ou 105 nmol/l est considéré comme un facteur augmentant le risque cardiovasculaire. Le taux de Lp(a) peut s’avérer particulièrement pertinent pour l’évaluation du risque chez les personnes présentant un risque modéré ou sur le point de prendre une décision thérapeutique.

Les recommandations américaines de 2026 préconisent en outre de doser la Lp(a) au moins une fois chez les adultes.

Comment se développe l'athérosclérose ?

L'athérosclérose se développe généralement sur plusieurs années.

Les lipoprotéines athérogènes peuvent pénétrer dans la paroi vasculaire et y être retenues. Cela déclenche des processus biologiques et inflammatoires complexes. Peu à peu, des plaques athéroscléreuses peuvent se former. Celles-ci peuvent rétrécir progressivement la lumière du vaisseau. 

Si une plaque devient instable, se rompt ou s'érode et qu'un caillot sanguin se forme, la circulation sanguine peut être gravement compromise, ce qui peut entraînerun infarctus du myocarde ou un AVC. C'est pourquoi la prévention moderne ne se base pas uniquement sur le fait qu'un résultat de laboratoire isolé semble « normal » ou « trop élevé ». 

C’est le risque cardiovasculaire global individuel qui est déterminant. Les recommandations européennes utilisent notamment les échelles SCORE2 ou SCORE2-OP pour évaluer ce risque. Plus le risque individuel est élevé, plus l’objectif de réduction du LDL-C est généralement ambitieux.

Les valeurs cibles de LDL-C recommandées par l'ESC/EAS sont restées inchangées dans la mise à jour ciblée de 2025.

Influencer le taux de cholestérol : quel est le rôle de l'alimentation et du mode de vie ?

Qu'un traitement médicamenteux soit nécessaire ou non, les facteurs liés au mode de vie jouent un rôle important pour la santé cardiovasculaire. Il s'agit moins de distinguer les « bons » ou les « mauvais » aliments que de prendre en compte les habitudes alimentaires à long terme.

• Fibres alimentaires :
  Une alimentation riche en fibres, notamment grâce à fibres alimentaires solubles ou visqueuses, peut contribuer à réduire le taux de cholestérol LDL.
  Parmi les sources, on peut citer par exemple :
  • avoine
  • Orge
  • Légumineuses
  • coques de psyllium
    
    
• Qualité des graisses :
  La composition des graisses consommées joue également un rôle. Le remplacement d'une partie des acides gras saturés par des acides gras insaturés peut avoir un effet bénéfique sur le LDL-C.
  
  
• Activité physique :
  La pratique régulière d'une activité physique a une incidence sur de nombreux facteurs de risque cardiovasculaires, notamment :
  • Tension artérielle
  • sensibilité à l'insuline
  • Poids corporel
  • différents paramètres du métabolisme lipidique

Si l'on souhaite réduire son taux de cholestérol, il convient donc d'envisager son alimentation et son mode de vie dans leur globalité.

Il est toutefois important de noter que les mesures liées au mode de vie et le traitement médicamenteux ne s'opposent pas fondamentalement.

Les mesures à prendre dépendent des caractéristiques individuelles de départ et, en particulier, du risque global.

Microbiote intestinal et cholestérol : que sait la recherche à ce sujet ?

Le lien entre le microbiote intestinal et le métabolisme du cholestérol est un domaine de recherche en plein essor.

Le microbiote intestinal – souvent appelé « flore intestinale » dans le langage courant – désigne l'ensemble des micro-organismes présents dans l'intestin.

Les acides biliaires constituent un lien particulièrement intéressant.

Du cholestérol aux acides biliaires

Le foie utilise le cholestérol comme matière première pour la synthèse des acides biliaires. Ceux-ci sont acheminés vers l'intestin par la bile, où ils favorisent notamment la digestion et l'absorption des graisses.

La majeure partie des acides biliaires est ensuite réabsorbée et renvoyée vers le foie. Ce cycle est appelé « cycle entéro-hépatique ».

Quel est le rôle du microbiote intestinal ?

Les bactéries intestinales peuvent modifier chimiquement les acides biliaires et influencer ainsi la composition du pool d'acides biliaires et son activité biologique.

Les acides biliaires ne sont pas seulement des aides à la digestion. Ils agissent également comme des molécules de signalisation et interagissent avec différents récepteurs, ce qui permet d'influencer divers processus métaboliques.

Il en résulte une interaction complexe entre :

Métabolisme du cholestérol → Acides biliaires → Microbiote intestinal → Signaux des acides biliaires → Métabolisme

Cela ne signifie toutefois pas qu’une composition particulière du microbiote intestinal, ou « flore intestinale », entraîne automatiquement une baisse du taux de cholestérol. Les recherches en cours visent à déterminer quelles modifications du microbiote intestinal ont des répercussions cliniquement significatives sur le métabolisme du cholestérol et, en fin de compte, sur le risque cardiovasculaire.

Les statines contre l'hypercholestérolémie : comment agissent-elles ?

Lorsque le risque cardiovasculaire individuel nécessite une réduction pharmacologique du LDL-C, les statines comptent parmi les classes de médicaments les mieux étudiées.

Parmi celles-ci, on peut citer par exemple l'atorvastatine et la rosuvastatine.

Les statines inhibent, au niveau du foie, l'enzyme HMG-CoA réductase, qui intervient dans la synthèse endogène du cholestérol. En réaction, le foie augmente le nombre de récepteurs LDL à la surface de ses cellules et peut ainsi absorber davantage de particules LDL présentes dans le sang. Les recommandations européennes continuent de considérer les statines comme la première option pharmacologique pour réduire le LDL-C. Si les valeurs cibles individuelles ne sont pas atteintes avec ce traitement ou si les statines ne peuvent pas être utilisées de manière adéquate, d'autres classes de principes actifs ou des traitements combinés sont disponibles.

Les statines et les douleurs musculaires : comment évaluer les données disponibles ?

Les troubles musculaires comptent parmi les effets indésirables potentiels des statines les plus souvent évoqués. Il est toutefois important de nuancer les choses. Des troubles musculaires peuvent survenir pendant un traitement aux statines. Cependant, le fait qu’ils coïncident dans le temps ne signifie pas nécessairement que la statine en soit réellement la cause.

En cas de suspicion d'intolérance aux statines, un médecin peut donc vérifier, par exemple, si :

• un autre dosage,
• une autre statine ou
• un autre schéma posologique

peut être envisagé.

Une intolérance totale aux statines est nettement plus rare qu'une intolérance partielle. L'objectif ne doit donc pas être de minimiser les douleurs musculaires ou de les attribuer systématiquement au médicament, mais d'en déterminer les causes possibles au cas par cas.

Réduire le taux de cholestérol : quelles sont les options thérapeutiques disponibles en dehors des statines ?

Tout le monde n'atteint pas ses objectifs individuels de LDL-C avec une statine seule. De plus, dans certains cas, les statines ne sont pas tolérées ou ne le sont que de manière limitée.

D'autres classes de principes actifs sont alors disponibles.

• Ézétimibe :
  L'ézétimibe inhibe l'absorption du cholestérol dans l'intestin. Il peut être utilisé seul ou en association avec une statine.
  
  
• Acide bempédoïque :
  L'acide bempédoïque inhibe la synthèse du cholestérol dans le foie en agissant sur un autre mécanisme que les statines. Ce principe actif est principalement transformé en sa forme active dans le foie. Cela le distingue pharmacologiquement des statines, mais cela ne signifie pas pour autant que les troubles musculaires soient systématiquement exclus. La mise à jour 2025 de l’ESC/EAS recommande l’acide bempédoïque, entre autres, pour les patient·e·s qui ne peuvent pas prendre de statines et qui ont besoin d’une réduction supplémentaire du LDL-C. En cas de risque cardiovasculaire élevé ou très élevé, son utilisation peut également être envisagée en complément d’un traitement hypolipidémiant à la dose maximale tolérée.
  
  
• Inhibiteurs de la PCSK9 :
  Les anticorps monoclonaux dirigés contre la PCSK9 augmentent la disponibilité des récepteurs LDL au niveau du foie. Cela permet une absorption accrue du LDL présent dans le sang. Ils peuvent permettre une réduction supplémentaire significative du taux de LDL-C et sont notamment utilisés en cas de risque élevé et lorsque les valeurs cibles ne sont pas atteintes.
  
• Inclisiran :
  L'Inclisiran adopte une approche différente : grâce à de petits ARN interférents (siRNA), il réduit la production de PCSK9 dans le foie. Cela permet également d'augmenter le nombre de récepteurs LDL disponibles et de réduire le taux de LDL-C.
  
  Le choix du traitement ou de l'association thérapeutique approprié dépend :

• • le risque individuel,
  • les valeurs initiales,
  • les valeurs cibles visées,
  • Maladies associées et
  • la tolérance.

Réduire le taux de cholestérol grâce aux compléments alimentaires : quelles sont les preuves scientifiques ?

Les compléments alimentaires sont souvent utilisés dans le but d'influencer le taux de cholestérol. Les données scientifiques varient toutefois considérablement en fonction de la substance, de la posologie et de la population étudiée.

L'étude SPORT fait l'objet de nombreuses discussions. Dans le cadre de cette étude, des adultes présentant un risque cardiovasculaire élevé sur 10 ans ont été traités, entre autres, par de la rosuvastatine à faible dose, un placebo ou l'un des six compléments alimentaires couramment utilisés :

• Huile de poisson
• Cannelle
• Ail
• Curcuma
• stérols végétaux
• Riz rouge fermenté

Au bout de 28 jours, la rosuvastatine à 5 mg a réduit le LDL-C de manière nettement plus marquée que le placebo et tous les compléments alimentaires étudiés. Aucun des compléments alimentaires testés n'a entraîné, dans cette étude, une réduction statistiquement significative du LDL-C par rapport au placebo.

Qu'est-ce que cela signifie – et qu'est-ce que cela ne signifie pas ?

Les résultats montrent que, dans les conditions de cette étude, les préparations spécifiquement évaluées n'ont pas permis d'obtenir une réduction du LDL-C comparable à celle obtenue avec la rosuvastatine.

On ne peut toutefois pas en déduire que tous les compléments alimentaires ou toutes les interventions nutritionnelles n'ont, par principe, aucune influence sur le LDL-C.

Les points suivants, entre autres, sont importants pour l'interprétation :

• L'étude SPORT n'a duré que 28 jours.
• Elle a étudié certains produits et certaines posologies.
• Elle visait avant tout à comparer la rosuvastatine aux autres groupes.
• Elle n'était pas conçue pour mettre en évidence de manière fiable les petites différences entre chaque complément alimentaire et le placebo.

Un commentaire scientifique accompagnant cette étude souligne donc les limites d'une interprétation généralisée. En ce qui concerne les stérols et stanols végétaux ainsi que les fibres alimentaires solubles visqueuses, il existe par ailleurs des données indiquant des effets modérés sur le LDL-C.

Les compléments alimentaires ne doivent donc pas être évalués de manière générale. Par ailleurs, ils ne remplacent pas un traitement hypolipidémiant médicalement nécessaire.

Les probiotiques et le cholestérol : que dit la recherche ?

Certains probiotiques font également l'objet d'études visant à évaluer leurs effets potentiels sur le métabolisme lipidique. Les mécanismes possibles concernent notamment les interactions entre le microbiote intestinal et le métabolisme des acides biliaires.

Il est toutefois particulièrement important ici de ne pas parler des « probiotiques » comme d'un groupe homogène.

Les effets possibles peuvent dépendre :

• la souche bactérienne utilisée,
• le dosage,
• la durée des études et
• de la population étudiée.

De plus, les variations de certains paramètres lipidiques ne permettent pas de conclure automatiquement à une réduction du risque cardiovasculaire. Le microbiote intestinal constitue donc un domaine de recherche intéressant, mais ne peut pour l'instant se substituer aux mesures établies de prise en charge de l'hyperlipidémie.

Conclusion : ce que révèlent réellement les taux de cholestérol

Le cholestérol n'est ni « bon » ni « mauvais » en soi. Il remplit des fonctions vitales ; parallèlement, des concentrations élevées de lipoprotéines athérogènes jouent un rôle central dans le développement de l'athérosclérose.

Un bilan lipidique classique comprenant :

• LDL-C,
• HDL-C et
• Triglycérides

ne représente qu'une partie du tableau d'ensemble.

Dans certaines situations, des marqueurs tels que l'ApoB et la Lp(a) peuvent fournir des informations supplémentaires pour l'évaluation individuelle du risque. C'est pourquoi les recommandations européennes actuelles prennent en compte, outre les taux de lipides, l'ensemble du profil de risque cardiovasculaire ainsi que d'autres facteurs de risque.

L'alimentation, l'activité physique et d'autres facteurs liés au mode de vie restent des éléments clés de la prévention. En cas de risque accru, il existe également des traitements médicamenteux bien étudiés permettant de réduire le taux de LDL-C.

Le lien entre le microbiote intestinal, les acides biliaires et le métabolisme du cholestérol ouvre également des pistes de recherche intéressantes. De nombreuses relations sont toutefois plus complexes que ne le laissent supposer des affirmations simplistes telles que « une flore intestinale saine fait baisser le cholestérol ».

Ce qui est donc déterminant, ce n'est pas un taux de cholestérol isolé ou une mesure prise isolément, mais l'évaluation individuelle du risque cardiovasculaire global.

Sources et littérature scientifique

1. ESC/EAS (2025) : Mise à jour ciblée des recommandations ESC/EAS de 2019 pour la prise en charge des dyslipidémies. (Escardio)
2. ACC/AHA et al. (2026) : Recommandations sur la prise en charge de la dyslipidémie. ( professional.heart.org)
3. Ference BA et al. (2017) : Les lipoprotéines de basse densité sont à l'origine des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses. European Heart Journal. (OUP Academic)
4. Borén J et al. (2020) : Les lipoprotéines de basse densité sont à l'origine des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses : perspectives physiopathologiques, génétiques et thérapeutiques. European Heart Journal. (OUP Academic)
5. Ridlon JM, Gaskins HR (2024) : Une nouvelle renaissance pour la microbiologie gastro-intestinale liée aux acides biliaires. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. (Nature)
6. Laffin LJ et al. (2023) : Effets comparatifs d’une faible dose de rosuvastatine, d’un placebo et de compléments alimentaires sur les lipides et les biomarqueurs inflammatoires. Journal of the American College of Cardiology, 81(1), 1–12. (JACC)
7. Maki KC, Dicklin MR (2023) : « Caution Against Rejecting All Dietary Supplements for LDL Cholesterol Reduction ». Journal of the American College of Cardiology, 81(1), 13–15. (JACC)
   

Avis médical

Cet article est fourni à titre d'information générale uniquement et ne saurait se substituer à un avis médical personnalisé, à un diagnostic ou à un traitement. Il ne faut pas commencer, arrêter ou modifier la posologie d'un médicament sans avoir consulté un médecin.